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慢性病患者应警惕肾脏损伤 |
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□吉梅雪
在慢性病管理领域，高血压病与糖尿病被称为“隐形杀手”，而它们对肾脏的危害却常被患者忽视。高血压病与糖尿病通过3条路径，悄然损害肾脏健康。
路径一：血流动力学改变的双重暴击
高血压病患者的血管长期承受高压，肾小球内毛细血管首当其冲。正常肾小球的过滤压约50毫米汞柱，而未控制的高血压病可使该数值飙升至120毫米汞柱以上，导致肾小球基底膜逐渐增厚、硬化。更危险的是，糖尿病引发的糖代谢紊乱，会加剧这一过程——高血糖使血管内皮细胞功能异常，血液黏度增加，形成“高压+高黏”的双重损伤。
路径二：代谢性炎症的恶性循环
糖尿病患者的肾脏损伤具有独特的病理特征。高血糖激活多元醇通路，导致山梨醇在肾小管细胞内蓄积，引发细胞渗透性肿胀；同时，晚期糖基化终末产物与肾小球系膜细胞受体结合，诱发氧化应激和炎症反应。
高血压病则通过激活肾素-血管紧张素系统，促使血管紧张素Ⅱ大量生成，进一步刺激炎症因子释放。这种“代谢-炎症”的恶性循环，使肾脏逐渐纤维化，最终发展为慢性肾病。
路径三：神经内分泌调控紊乱
肾脏不仅是排泄器官，还是重要的内分泌器官。高血压病和糖尿病，会破坏肾脏的神经内分泌平衡。例如，肾交感神经活性增强，可以抑制利钠肽分泌，导致水钠潴留；而糖尿病引发的胰岛素抵抗，会干扰肾脏对葡萄糖的重吸收，形成“高滤过-高代谢”的异常状态。
合并高血压病的糖尿病患者，尿微白蛋白排泄率是单纯糖尿病患者的3倍，提示早期肾损伤风险显著增加。
早诊早筛：抓住肾脏的“求救信号”
肾脏损伤虽然早期无特异性症状，但是可通过3个指标早期发现。尿微量白蛋白/肌酐比值（UACR）是诊断早期肾损伤的“金标准”；肾脏超声检查，可以发现肾皮质厚度变薄、肾锥体回声增强等结构改变。高血压病患者，应每年至少进行两次尿检；糖尿病患者，应每季度监测肾功能。
综合管理：预防肾脏损伤
肾脏保护，需要多维度干预。血压控制目标应个性化：年轻患者＜130毫米汞柱/80毫米汞柱，老年患者可放宽至140毫米汞柱/90毫米汞柱。
血糖管理，强调“精准控糖”。患者将糖化血红蛋白控制在7%以下，可以显著降低蛋白尿的风险。
调整生活方式，对患者来说同样重要。低钠饮食（每日食盐的摄入量＜5克），可以降低尿蛋白排泄率；优质低蛋白饮食，能减轻肾脏代谢的负担；坚持适度运动（如快走、游泳等），可以改善肾脏血流灌注。
肾脏损伤一旦进入中晚期将不可逆转，但是早期干预可使大多数患者避免发展为终末期肾病。同时患有高血压病和糖尿病的患者，应建立“双病共管”理念，定期进行肾脏损伤筛查，在医生指导下制定个体化的治疗方案。
（作者供职于湖北省武汉大学医院内科）
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