□李嘉伟

    糖尿病已成为心血管疾病的首要代谢性危险因素，在糖尿病患者的全因死亡中，心血管死亡占比达到50%。2型糖尿病（T2DM）患者的心血管风险是非糖尿病人群的2倍~4倍，女性风险更高（约为3倍）。下面，我从症状、发病机制、临床影响、防治进展几个方面进行系统梳理。

    糖尿病的早期症状

    多饮、多尿：由于血糖升高，导致尿量增加，身体会通过多喝水来补充水分，从而出现多饮现象。

    多食：由于身体无法有效利用血糖，导致细胞能量不足，大脑会发出饥饿信号，使人感到饥饿，从而出现多食现象。

    体重下降：由于身体无法有效利用血糖，导致能量不足，身体会分解脂肪和蛋白质来提供能量，从而导致体重下降。

    疲劳、乏力：由于血糖水平不稳定，身体无法获得足够的能量，从而导致疲劳、乏力现象。

    视物模糊：由于血糖升高，导致晶体肿胀，从而影响视力，出现视物模糊现象。

    皮肤瘙痒：由于血糖升高，导致皮肤干燥，容易引起皮肤瘙痒。

    糖尿病的核心发病机制（多通路协同损伤）

    糖尿病的核心发病机制包括血管内皮损伤、糖基化终末产物（AGEs）蓄积、脂代谢紊乱（加速斑块形成）、心肌直接损伤（糖尿病性心肌病）、自主神经病变（隐匿风险）及凝血与炎症失衡。

    临床心血管结局（全维度风险升高）

    临床心血管结局包括动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）、心力衰竭（HF）和心血管死亡。糖尿病患者心血管死亡风险：男性增加2倍，女性增加3倍；中国2019年归因于糖尿病的心血管死亡达70.03万例（1990年为29.80万例）。

    最新研究进展

    风险分层与筛查

    2026版中国成人2型糖尿病及糖尿病前期患者ASCVD预防与管理专家共识推荐糖尿病前期即启动心血管风险筛查，优先评估冠状动脉微血管病变（CMVD）。中国心脏代谢疾病和癌症队列研究指出，在中国的T2DM患者中，70%为心血管极高危，需强化综合干预。

    药物治疗突破（心肾共护）

    SGLT-2抑制剂（钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂）：降低MACE（主要不良心血管事件）风险14%、心力衰竭住院风险35%，已成为T2DM合并心血管疾病的一线用药。GLP-1受体激动剂（‌胰高血糖素样肽-1受体激动剂）：2025年，SURPASS-CVOT研究（全球多中心3期心血管结局研究）结果显示，替尔泊肽较度拉糖肽降低MACE风险8%，兼具减重、降糖、心血管保护作用。他汀类药物：强化降脂目标，可使T2DM患者的ASCVD风险进一步降低20%。

    机制新发现

    异位脂肪（肝/胰/血管周围）：2025年，相关研究证实，脂肪毒性溢出是T2DM心血管损伤的核心，早于血糖异常。肠道菌群-代谢轴：菌群失调→短链脂肪酸减少→炎症与胰岛素抵抗→心血管风险升高，为干预新靶点。

    防治策略（2026年相关共识的核心）

    生活方式优先：减重（体重指数<24千克/平方米）、低糖低脂饮食、每周≥150分钟中等强度运动、戒烟限酒。

    综合达标：血糖（糖化血红蛋白<7%）、血压（<130/80毫米汞柱，1毫米汞柱=133.322帕）、血脂（低密度脂蛋白胆固醇<1.4毫摩尔/升）、尿酸同步管理。

    药物优选：T2DM合并心血管疾病或高危人群，在西药方面首选SGLT-2抑制剂或GLP-1受体激动剂‌，无需考虑基线血糖；若进行中西医结合治疗，可在西医标准化治疗的基础上加用中成药改善症状，如T2DM+冠心病稳定型心绞痛，可用西药（降糖药+他汀类药物+阿司匹林+β受体阻滞剂）联合心可舒片缓解胸闷胸痛、减少心绞痛发作、改善心肌缺血、改善糖尿病冠状动脉微循环病变等。

    早期筛查：确诊糖尿病即行心电图、颈动脉超声、尿白蛋白/肌酐比值（UACR）检查，每年都要复查。

    糖尿病通过血管、心肌、神经、代谢多通路协同损伤，导致ASCVD、心力衰竭等全维度心血管风险升高，且发病年轻化、预后差。2025年~2026年的相关研究聚焦早期风险分层、心肾共护药物、脂肪毒性与肠道菌群新靶点，推动管理从“单纯降糖”转向“心血管-肾脏-代谢”综合管理。

    （作者供职于虞城县人民医院）