□韩志伟

   碘作为人体必需的微量元素，是甲状腺激素合成的关键前体物质，在维持机体代谢稳定中发挥核心调控作用。甲状腺激素是由甲状腺滤泡上皮细胞分泌的具有生物活性的含碘激素，主要包括三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4），通过核受体介导的基因组效应，调控全身器官系统的发育与功能。
    机体碘稳态失衡将诱发碘缺乏病谱系障碍。该疾病是由环境碘分布异常导致的系统性碘营养紊乱症候群。其病情进展受缺碘程度、发生阶段及宿主易感性三重变量因素影响。流行病学调查结果显示，当尿碘排泄量<50微克/升时将出现地方性甲状腺肿（EG），患病率与碘缺乏程度呈剂量-效应关系。当碘缺乏达到临界阈值时，可以引发亚临床克汀病及典型克汀病，造成不可逆转的神经认知损伤。不同生命阶段碘缺乏的临床表现存在显著差异。
    胎儿期：主要与胚胎期甲状腺素合成障碍导致的神经发育异常相关，临床表现为自发性流产（发生率增加2.3倍）、先天畸形（以神经管缺陷为主）及地方性克汀病。
    新生儿期：患儿死亡率显著升高，伴有先天性甲状腺功能减退症筛查阳性率上升至0.5‰。
    儿童青少年期：呈现高度易感性，表现为智商评分降低15分~20分，骨龄延迟，以及甲状腺容积增大（超声诊断标准：6岁~12岁>4.5毫升，13岁以上>6.5毫升）。
    成年期：除了甲状腺形态学改变以外，可能继发代谢综合征。性别与生理状态显著影响个体甲状腺疾病的患病率，育龄期女性甲状腺摄碘率较男性高18%~23%，妊娠期肾碘清除率增加导致需求阈值达230微克/天。
    地球的碘分布呈现显著异质性，除海洋生态系统以外，我国土壤碘含量普遍低于2毫克/千克。人体碘储备80%来源于食物，10%~20%通过饮用水补充。当食物和饮用水联合供碘量持续低于世界卫生组织推荐的年龄分层标准：0岁~0.5岁，85微克/天；0.5岁~1岁，115微克/天；1岁~10岁90微克/天，11岁~13岁110微克/天；≥14岁120微克/天；孕妇230微克/天；哺乳期240微克/天，将导致机体碘营养指数<100微克/升。
    碘缺乏病防控可依据人群特征实施分级干预策略。目前普遍采用食盐强化碘化钾或碘酸钾的全民预防措施，其有效性已获世界卫生组织循证医学A级推荐。我国《食用盐碘含量》标准规定，在强化水平25毫克/千克、日均摄入5克食盐、考虑20%烹调损失率条件下，理论碘摄入量=25毫克/千克×5克/天×（1%~20%）=100微克，叠加膳食来源可满足普通成年人的碘摄入量。针对特殊人群，可以辅以碘油胶丸或富碘食物靶向干预。需要注意的是，在水源性高碘地区，人们应选择未强化碘盐，避免碘摄入过量。
     （作者供职于河南省疾病预防控制中心）