□叶 平

    近年来，心力衰竭（HF）发病人数逐年增加，同时慢性肾脏疾病（CKD）的发病率显著增加，其主要病因由过去的慢性肾小球、肾盂疾病转变为糖尿病、高血压病肾损害和缺血性肾病。当HF与CKD共存，还会发生相互作用，互为因果，产生叠加、放大的病理损害效应，进一步加速了心、肾及其他重要器官的衰竭，病死率增加。
査找并祛除可能的诱因
    急性失代偿性HF与肾脏损伤共存的治疗较为困难，加强慢性心衰（CHF）的预防和治疗是预防急性心-肾综合征发生的根本措施。
    首先，确定可能影响心肾功能不全的可逆性因素，其中重要的是评估体内容量状态、心脏输出量，明确有无血容量不足。
    其次，关注肾脏灌注，其取决于血压和心输血量。如有低血压，需要使用血管活性药物将收缩压提升至90毫米汞柱（1毫米汞柱=133.322帕）以上，维持平均动脉压＞70毫米汞柱。
    最后，停用可能引发肾损伤的药物，如大剂量阿司匹林或其他非甾体类抗炎药（NSAIDs）。
    此外，对于肾血管病变和血肌酐水平进行性升高的患者，应停用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体拮抗剂(ARB)。
利尿剂和血管扩张剂
    利尿剂是缓解急性失代偿性心衰症状的主要治疗手段，但利尿治疗可造成电解质紊乱、神经内分泌激素失调，伴有肾功能恶化，使用大剂量利尿剂的患者死亡率增加，可能是由于利尿剂抵抗和并存的肾功能不全使得利尿剂的剂量增加，是HF预后较差的一个结果而不是原因。
大剂量利尿剂
    使用速尿＞80毫克/天时，不能进一步增强利尿效果即为利尿剂抵抗。产生利尿剂抵抗的常见原因包括：钠盐摄入过多，NSAIDs类药物的使用等。大剂量持续静滴袢利尿剂，其利尿效果和安全性优于静脉推注；静滴袢利尿剂与作用于近曲肾小管的噻嗪类利尿剂合用也可以进一步增强利尿效果。另外，还可以将袢利尿剂与正性肌力药物，如小剂量多巴胺或多巴酚丁胺等合用增加利尿作用。
    需要注意：在临床应用中，袢利尿剂与噻嗪类利尿剂合用需要特别注意监测不良反应，如低血钾、肾功能恶化或脱水。一旦临床状况改善则不建议长期联合治疗。单纯追求过于强效的利尿效果易发生低血压、器官的低灌注和肾功能恶化，并可能诱发ACEI和ARB的不良反应。
重组人脑利钠肽
    中等规模的对照研究显示，重组人脑利钠肽用于急性失代偿性患者，可以扩张血管、降低血压和心室充盈压、增加心输出量外，并有排钠和利尿作用，有利于缓解呼吸困难症状。有分析结果显示，在急性心衰患者使用缓慢静滴重组人脑利钠肽[0.01微克/（千克体重·分）～0.03微克/（千克体重·分）]有增加肾功能恶化的风险，究其原因可能与重组人脑利钠肽的剂量有关。而另一项研究采用小剂量重组人脑利钠肽[0.0075微克/（千克体重·分）或0.01微克/（千克体重·分）]，患者耐受性良好，血压无明显下降，并且肾功能有所改善。因此，重组人脑利钠肽可用于急性失代偿性HF的治疗。
正性肌力药物
    在急性心肌缺血导致极低心排血量危及肾脏等器官者，可以使用正性肌力药物，如多巴酚丁胺或磷脂酶抑制剂，但具有加重心肌损伤、心律失常和恶化预后的风险。有研究将米力农用于急性失代偿性HF患者，低血压、心律失常发生率增加，未改善病死率。目前，未发现此类治疗对肾脏有不良影响。
（作者供职于解放军总医院）