有机磷杀虫药中毒

初步判断
  有机磷杀虫药接触史：有机磷杀虫药是目前应用较为广泛的农药，品种达百余种，大多为剧毒类或高磷类农药。
  临证表现：
  毒蕈碱样症状：表现为平滑肌痉挛和腺体分泌量增加，有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、尿频、大小便失禁、心跳减慢、瞳孔缩小、呼吸困难、支气管分泌物增多，严重者出现肺水肿。
  烟碱样症状：骨骼肌兴奋出现肌纤维震颤、肌肉强直性痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。患者可因呼吸肌麻痹引起周围性呼吸衰竭而死亡。
  中枢神经系统症状：头痛、头昏、乏力、共济失调、嗜睡、意识障碍、抽搐等，严重者可因中枢性呼吸衰竭而死亡。
  中间型综合征：少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性周围神经病变发生前，在急性中毒后24小时~96小时，出现以部分脑神经支配的肌肉、屈颈肌肉、四肢近端肌肉和呼吸肌的肌力减退或麻痹为主要表现的综合征，严重者甚至发生突然死亡。
  内脏功能受损：可能出现心、肺、肝、肾等脏器功能损害和急性胰腺炎等。
  迟发性多发神经病：在急性症状消失后2周~4周，出现进行性肢体麻木、刺痛，呈对称性手套型和袜套型感觉异常，伴肢体肌肉萎缩无力。
  实验室检查：全血胆碱酯酶活力是诊断有机磷杀虫药中毒的特异性实验指标。胆碱酯酶活力降至正常人均值的50%~70%，为轻度中毒；30%~50%，为中度中毒；30%以下，为重度中毒。
  血、尿、胃内容物或洗胃液中检测出有机磷杀虫药，尿中有对硝基酚或三氯乙醇均有助于诊断。
  鉴别诊断：应与中暑、食物中毒、毒蕈中毒、脑炎等相鉴别，还需要与氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类中毒，以及其他杀虫剂中毒相鉴别。拟除虫菊酯类中毒患者的口腔和胃液无特殊臭味，胆碱酯酶活力正常。
  现场急救
  迅速清除毒物：立即离开现场，脱去被污染的衣服，用肥皂水或清水彻底清洗被污染的皮肤、毛发和指甲。口服中毒者不论时间长短、病情轻重、有无并发症或疑似服毒等，均应尽快洗胃，应用清水、生理盐水、2%碳酸氢钠（严禁用于敌百虫中毒，因碱性溶液能使其转化成毒性更强的敌敌畏）或1∶5000高锰酸钾（硫化磷酸酯，如对硫磷、马拉硫磷、乐果及内吸磷中毒时忌用）反复洗胃，每次灌洗300毫升~500毫升，直至洗出液清亮无味为止。而后，用硫酸钠20克~40克溶于100毫升~200毫升的生理盐水中，口服或经胃管注入导泻。眼部被污染后，可以用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗。
  特效解毒药：胆碱酯酶复能剂与阿托品两药合用，原则是早期、足量、联合、重复用药，尽快达到阿托品化。
  胆碱酯酶复能剂：常用解磷定、氯解磷定或双复磷。
  抗胆碱药：选用阿托品或长托宁，用药至毒蕈碱样症状明显好转或出现阿托品化表现（出现口干、皮肤黏膜干燥、心率90次/分~100次/分）时改为维持量，以后视患者病情变化随时调整用量。
  中间型综合征的治疗：重用胆碱酯酶复能剂，及时应用气管插管呼吸机进行机械通气。
  对症治疗：保持呼吸道通畅，吸氧，维持水、电解质、酸碱平衡，防治脑水肿、肺水肿和呼吸衰竭，积极预防感染。
  转诊注意事项
  1.轻度中毒患者经过初步治疗后，生命体征稳定，但仍有中毒表现，且无进一步救治条件。
  2.需要明确毒物性质或继续进行系统性综合治疗。
  3.中度、重度中毒患者，在基层医院治疗困难。
  4.需要做特殊治疗，如高压氧、血液透析等治疗。
  5.对需要转院者在中途不要中断治疗，途中注意患者安全，或经抢救后病情稳定时再转院。

杀鼠药中毒

初步判断
  1.有杀鼠药接触史。
  临床表现：（1）抗凝血杀鼠药中毒早期出现恶心、呕吐、腹痛、头晕、乏力等症状，随着病情的发展，可出现皮肤、黏膜、内脏广泛性出血、贫血，严重者可因颅内出血或消化道出血而死亡。
  （2）磷化锌中毒有恶心、呕吐、呕血、呼吸困难、肌肉震颤、心律失常、休克、惊厥甚至昏迷。
  （3）毒鼠强中毒表现为阵挛性惊厥、癫痫大发作。
  （4）氟乙酰胺可能导致昏迷、抽搐、心脏损害、呼吸衰竭和循环衰竭。
  2.实验室检查：（1）胃内容物检测出杀鼠药，或者血液和尿液中检测到杀鼠药及代谢产物。
  （2）血液检查：凝血时间与凝血酶原时间延长，肝、肾功能异常。
  鉴别诊断：该病需要与有机磷杀虫药中毒相鉴别。有机磷杀虫药中毒后，患者呼吸有蒜臭味和血胆碱酯酶活力降低。
  现场急救
  彻底清除毒物：1.立即予以患者催吐、彻底清水洗胃，洗胃后可以注入活性炭来吸附毒物，或者用20%~30%的硫酸镁导泻（磷化锌中毒者禁用，以免呼吸抑制加重），以减少吸收毒物。
  2.大量补液，补充维生素C，利尿，加速排出毒物。
  特效拮抗剂：1.尽早使用维生素K1，10毫克~20毫克肌内注射或以葡萄糖稀释后缓慢静脉注射，每天2次~3次（直至凝血酶原时间恢复正常）。
  2.有机氟杀鼠药中毒特效解毒剂为乙酰胺，成人每次肌内注射2.5克~5克，每天2次~4次（一般用药3天~7天）。
  对症支持治疗：1.出血倾向明显、病情较重者，可以输入新鲜血液或血浆，补充凝血因子，凝血酶原复合物。
  2.重症者可以应用血液灌流、血液透析等方法进行治疗。
  3.酌情使用糖皮质激素、葡萄糖及能量合剂改善中毒症状。
  4.控制抽搐，防治脑水肿，保护心脏、肝脏、肾脏等脏器功能。
  转诊注意事项
  1.对中毒患者治疗后生命体征稳定，但仍有中毒表现者。
  2.无诊治条件，在紧急对症治疗的同时，立即转诊至上级医院进行救治。
  3.诊断不明确，需要明确毒物性质。
  4.中度或重度中毒并有呼吸衰竭、循环衰竭、脑水肿、肾衰竭、肝衰竭、出凝血功能障碍等。

百草枯中毒

初步判断
  1.有百草枯接触史。
  2.临床表现。
  消化系统：有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡，恶心、呕吐，腹痛、腹泻，甚至呕血、便血，严重者并发胃穿孔、胰腺炎等。有些患者可能出现肝大、黄疸和肝功能异常，甚至肝衰竭。
  呼吸系统：肺损伤较为突出和严重，表现为咳嗽、胸闷、气短、发绀、呼吸困难等。查体可发现呼吸音降低，两肺可闻及干啰音、湿啰音。大量口服百草枯后，患者在24小时内出现肺水肿、肺出血，常在数天内因严重呼吸窘迫而死亡；非大量摄入者呈亚急性经过，患者多在1周左右出现胸闷、憋气，2周~3周呼吸困难可达高峰，患者常死于呼吸衰竭。少数患者会发生气胸、纵隔气肿、中毒性心肌炎、心包出血等并发症。
  神经系统：有头晕、头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状。
  泌尿系统：肾损伤较为常见，表现为血尿、蛋白尿、少尿，血尿素氮升高，肌酐升高，严重者发生急性肾衰竭。
  局部接触中毒：表现为接触性皮炎和黏膜化学烧伤，如皮肤红斑、水疱、溃疡等，眼结膜、角膜灼伤形成溃疡，甚至穿孔。长时间大量接触百草枯会出现全身性损害，甚至危及患者生命。
  现场急救
  1.阻断毒物吸收：主要措施有催吐、洗胃与吸附、导泻、清洗等。
  （1）催吐、洗胃与吸附：可刺激咽喉部催吐，争分夺秒洗胃（0.5小时~1小时）。洗胃液首选清水，也可以用肥皂水或1%~2%碳酸氢钠溶液。洗胃液不少于5升，直到无色无味。上消化道出血者可以用去甲肾上腺素进行常温盐水洗胃。洗胃完毕后注入吸附剂，如15%漂白土溶液。
  （2）导泻：用20%甘露醇、硫酸钠或硫酸镁等导泻，促进肠道排出毒物。患者可以连续口服漂白土或活性炭2天~3天，也可以尝试用中药（大黄、芒硝、甘草）导泻。
  （3）清洗：皮肤接触者，立即脱去被百草枯污染或呕吐物污染的衣服，用清水和肥皂水彻底清洗皮肤、毛发，不要造成皮肤损伤，防止吸收毒物。眼接触百草枯者，需要用流动的清水冲洗15分钟~20分钟，而后尽快到眼科进行治疗。
  2.促进毒物排出。
  （1）补液、利尿：百草枯急性中毒者存在脱水症状，适量补液联合静脉注射利尿剂有利于维持循环血量与尿量1毫升~2毫升/（千克·小时），对于肾功能的维护及排泄百草枯都有益。在此过程中，需要关注患者的心肺功能及尿量情况。
  （2）血液净化：口服百草枯中毒者应尽快进行血液灌流，4小时内开展效果较好，根据血液毒物浓度或口服剂量决定一次使用一个或多个灌流器，再根据血液百草枯浓度决定是否进行血液灌流。
  3.药物治疗：临床应用的药物主要是防治肺损伤，常用药物包括糖皮质激素、免疫抑制剂、抗氧化剂等。早期联合应用糖皮质激素及环磷酰胺冲击治疗，对中度、重度急性百草枯中毒患者可能有益，可选用甲泼尼龙、氢化可的松、环磷酰胺。抗氧化剂能清除氧自由基，减轻肺损伤，可以选用维生素C、维生素E，注射用还原型谷胱甘肽等。
  转诊注意事项
  1.该病死亡率极高，患者进行急救处理后应立即转诊到有条件的医院进行后续救治。
  2.患者就诊时应立即抽血检测百草枯浓度（以后每3天检测一次）。
  3.慎用或不用吸氧。
    （河南省卫生健康委基层卫生处供稿）