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识别慢性肺源性心脏病
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11 1 2010年3月18日 星期四 目录导航 1
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  识别慢性肺源性心脏病
 

    病例
    病人,男性,70岁,农民。
    主诉:咳嗽、咯痰伴喘息20余年,心悸一年,双下肢水肢两周。
    现病史:咳嗽、咯痰20余年,有时伴有喘息,上述症状每逢冬季或感冒时加重。近一年来,逐渐出现心悸、气短,活动时加重。两周前因感冒,出现胸闷、气短,伴有双下肢水肿、尿量减少、腹胀、食欲差,无恶心、呕吐。
    既往史:慢性支气管炎病史20余年。
    查体:口唇发绀,颈静脉怒张。桶状胸,两肺叩诊呈过清音,两肺可闻及干、湿罗音。肺动脉瓣区第二心音亢进,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。双下肢可凹性水肿。
    辅助检查:胸部X线摄片示双肺野透亮度增加,肺纹理增粗、紊乱,肺动脉段突出。心电图示右室肥大。
    请分析此病例。

    慢性肺源性心脏病是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起的肺组织结构和功能异常,使肺血管阻力增加、肺动脉高压,导致右心扩张、肥大,伴有或不伴有右心衰竭的心脏病。

临床表现
    临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外,主要表现是逐渐出现的肺、心功能以及其他器官损害的征象,将其分为两期。
    一、肺、心功能代偿期(包括缓解期)
    症状:原发病的症状,病情进展出现心悸、气短,尤以活动时为重。
    体征:肺气肿的体征如桶状胸,双肺叩诊呈过清音,心浊音界缩小或消失;肺动脉高压体征,如肺动脉瓣区第二心音亢进;右心室肥大体征,如剑突下有明显心脏搏动,三尖瓣区可闻及收缩期杂音。
    二、肺、心功能失代偿期(包括急性加重期)
    临床表现以呼吸衰竭为主或心力衰竭为主或二者兼有的征象。
    (一)呼吸衰竭
    (二)心力衰竭
    症状:心悸、气促、发绀、腹胀、少尿等右心衰竭的表现。
    体征:表现为体循环瘀血的体征,如颈静脉怒张,肝脏肿大伴压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿及腹水、胸水。心脏查体有心率增快,三尖瓣区可闻及收缩期杂音,心尖区可闻及奔马律以及心律失常。

并 发 症
    一、肺性脑病
    是缺氧、二氧化碳潴留导致的神经、精神症状的临床综合征,为肺源性心脏病死亡的首要原因。
    二、心律失常
    多为房性期前收缩及阵发性室上性心动过速,也可有心房颤动、心房扑动。洋地黄可诱发心律失常。
    三、酸碱失衡及电解质紊乱
    可发生各种不同类型的酸碱失衡及电解质紊乱。
    四、休克
    可有感染中毒性休克、心源性休克、失血性休克。
    五、消化道出血
    缺氧、二氧化碳潴留导致胃肠道黏膜糜烂、应激性溃疡,引起上消化道出血。
    六、弥散性血管内凝血
    长期缺氧可引起血管内皮损伤,加上继发感染、酸中毒等,可导致弥散性血管内凝血。

辅助检查
    一、X线检查
    除肺、胸基础疾病特征外,还有肺动脉高压征,即右下肺动脉干扩张,其横径≥1.5毫米;其横径与气管横径之比值≥1.07;肺动脉段明显突出或其高度≥3毫米;右心室肥大征。
    二、心电图检查
    主要表现为右心室肥大,如电轴右偏,额面平均电轴≥+90度,重度顺钟向转位,Rv1+Sv5≥1.05毫伏及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压。在V1、V2甚至V3,可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。
    三、超声心电图
    通过测定右心室流出道内径(≥30毫米)、右心室内径(≥20毫米)、右肺动脉内径或肺动脉干等指标,以诊断肺源性心脏病。
    四、血气分析
    肺源性心脏病肺功能失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症及多种酸碱失衡。
    五、血液检查
    红细胞计数和血红蛋白可增高。合并感染时,白细胞总数增高,中性粒细胞增加。部分病人有肝肾功能异常。

 
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