手术室内患者心跳骤停 麻醉医生如何进行复苏与管理(下) □储勤军/译
内源性呼吸末正压通气
内源性呼吸末正压通气(PEEP)或气体俘获是一个很好描述但很难识别的循环虚脱和无脉性电活动的原因。内源性PEEP几乎专门发生于阻塞性肺疾病患者,尤其是哮喘和COPD(肺大泡)患者。 对阻塞性肺疾病的患者来说,机械通气时并无充足的时间使气体完全呼出,逐渐产生气体(容量)和压力(呼吸末)在肺泡中积聚。这一压力传递给肺毛细血管,进而传给胸腔大血管,从而减少静脉回流和心排量。临床报告显示,随着内源性PEEP增加,静脉回流减少。 当两次呼吸之间呼气气流波形不能回至0基线时,可以推断存在内源性PEEP。当无机械通气气流波形显示时,可以通过断开呼吸机与气管导管接头一二十秒来观察有创或无创血压回升,以判断内源性PEEP的存在。如通过这种操作使血压得到明显改善,就应立即进行阻塞性疾病/支气管痉挛最佳治疗,调整机械通气为小潮气量(<6毫升/千克体重)、低呼吸频率(<10次/分钟)和短的吸气时间(将会产生反常的、可接受的吸气压力增加)。 由于内源性PEEP是循环虚脱非常重要的原因,对任何不稳定的患者都应立即排除它。
手术室内心跳骤停应有序急救
手术室内患者心跳骤停,其识别比非手术条件更困难。 手术室内存在大量传感器如ECG(心电图)和氧饱和度的虚假报警。在麻醉期间,患者心动过缓发生相对频繁,经常与麻醉加上小的或无手术刺激相关的低血压有关。当患者心率低至40次/分钟,临床稳定时血压在可接受范围内,并不需要特别干预。 由于患者体型和疾病状态使常规监测无效,在低温、低血容量或存在血管疾病的患者,很难或不可能获得可靠的氧饱和度波形;大面积烧伤或全身水疱使无创血压、ECG和脉搏氧监测变得几乎不可能。 围手术期环境下的心跳骤停表现包括:无脉性心律(如室速、室颤、严重心动过缓、停搏)、颈动脉搏动消失大于10秒、EtCO2(呼吸末二氧化碳)缺失且无波形和(或)有创动脉波形消失。其中,EtCO2消失可能是最可靠和常规监测循环危象或心跳骤停的指标。 EtCO2评估应紧密结合患者临床情况。当分钟通气量固定和心排量低时,肺血流决定了EtCO2。尽管在低血流状态下可以观察到低EtCO2值,一些临床情况,如声门上装置漏气、气道阻力增加(黏液堵塞、支气管痉挛、气管导管扭曲)、肺水肿和过度通气也会导致低EtCO2。高代谢状态,如恶性高热或神经性恶性综合征会导致EtCO2增加,静脉使用碳酸氢钠也会增加EtCO2。 一旦确定心跳骤停,应立即毫无延误地启动CPR(心肺复苏术)。有效的胸外心脏按压可产生EtCO2接近或超过20毫米汞柱(1毫米汞柱=1333.32帕), 且CPR期间高水平的EtCO2与患者生存率提高相关。 很少或几乎无例外,20分钟的标准ACLS (高级生命支持)后EtCO2仍然小于10毫米汞柱与自主循环恢复(ROSC)失败相关。 据多项研究证实,有创血压舒张压(胸廓压缩完全释放时记为舒张压)在三四十毫米汞柱与较高自主循环恢复率相关,即使在长时间CPR后。现代除颤仪能提供胸外心脏按压质量实时反馈,这样能够实时驱动CPR急救人员进行轮换,从而提高患者预后。 对住院患者进行长时间复苏(长达45分钟)与改善患者生存相关。
自主循环恢复
EtCO2波形作为ROSC指标较颈动脉或股动脉搏动更为可靠。突然增加的EtCO2(>35~40毫米汞柱)提示ROSC。其他提示ROSC的指标包括:触及脉搏搏动、血压及动脉波形出现。胸外心脏按压期间可触及脉搏可能反应静脉搏动。如急救者考虑EtCO2仪器失灵,可以通过对CO2采样管侧流吹气来快速识别仪器功能。
围手术期心动过缓
围手术期心动过缓、心脏停搏和无脉性电活动有16种原因:低氧、低血容量、高/低钾、酸中毒、低温、低血糖、恶性高热、高迷走状态、中毒(过敏/麻醉药)、张力性气胸、肺栓塞/血栓、冠状动脉栓塞、心包填塞、创伤、QT延长和肺动脉高压。 窄QRS复合波型无脉性电活动心律提示右室流入或流出道梗阻(如心包填塞、张力性气胸、内源性PEEP、心肌缺血或肺栓塞)。宽的QRS复合波型无脉性电活动预示代谢危象,如高钾或局麻药中毒、左室泵衰竭。 围手术期突发严重的心动过缓时,对使用副肾上腺素或较大剂量麻黄碱处理后,患者心跳并未相应适度增加的话,应考虑选用阿托品。曾有使用小于1毫克的阿托品导致反常心动过缓或窦性停搏的报道,其潜在的机制包括对窦房结的解迷走诱发的应激刺激、窦房结的迷走张力效应和房室结解迷走效应引起的交界节律、阿托品引起的外周低血压和伴随的高迷走张力反射、通过胆碱酶抑制造成的中枢迷走张力增高等。 针对多种不同原因引起的围手术期心动过缓,对有些患者可以更早地使用起搏治疗进行干预。尽管我们建议使用起搏治疗,但尚无证据提示,当发生心跳骤停时进行起搏治疗会给患者带来预后上的收益(起搏治疗可能会延误胸外心脏按压)。 急诊起搏治疗适应证包括:对正性变时药无反应的血流动力学不稳定的心动过缓、症状性的窦房结组织传导异常、莫氏型 2度和3度传导阻滞、交替性的束支传导阻滞或双分支传导阻滞。
症状性心动过速进展为无脉性可电击心跳骤停
症状性心动过速可进展为无脉性可电击心跳骤停(室性心动过速、室颤和尖端扭转性室性心动过速)。 低血容量或麻醉深度与手术刺激强度显著不平衡,是围手术期低血压的最常见原因。8Hs 和8Ts(8H和8T心跳骤停原因)可导致循环危象,进而演化为无脉性电活动。总之,恶性心律失常的进展是一个严重病情演化过程、严重心脏病合并症和(或)严重并发症发生的标识。 血流动力学不稳定持续心动过速可进展为症状性心动过缓。窦性心动过速外的任何导致显著低血压心动过速都是立即转复适应证(心室率>150次/分)。 心脏转复有时可使患者转为症状性心动过缓,可能急需起搏治疗。室上性或室性心动过速的超速起搏在合适的围手术期患者中也可使用,当对药物或心脏转复耐受的心律失常患者应考虑超速起搏。
结论
现在,由手术室或手术条件下的特定原因引起的围手术期心跳骤停较以前更为少见。 围手术期循环危象或心跳骤停通常由对患者熟悉的责任医生来管理,他们了解患者的病情,熟悉手术过程,对患者的处理更具有针对性、更有效和及时。围手术期危象管理,基于专家意见和对其特殊的生理状况理解。 (文章有删节,欲了解详尽内容,可关注郑州大学附属郑州中心医院麻醉科公众号:醉美玉兰)
本文来源于美国《麻醉与镇痛》杂志,2018年第三期(第126卷)
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