病毒性心肌炎的防治
□李振波

心肌炎是心肌的炎症性疾病，一般由病毒或细菌感染所致。严重的心肌炎可导致心肌瘢痕纤维化，进而引起顽固的心律失常和心脏扩大，从而导致心肌收缩力减弱。在炎症的进展过程中引发的心脏扩大，可导致心肌炎的严重后遗症，即扩张性心肌病。全科/内科医生要特别加强对心肌炎的认识。

发病机理

临床上所见的心肌炎，以病毒性心肌炎为主。引起这种心肌炎的病毒，比较常见的是柯萨奇病毒和腺病毒。这是因为，在年轻个体的心肌细胞表面，有高丰度表达的柯萨奇病毒/腺病毒的受体（CAR）。在其他年龄段，该受体的表达丰度极低或缺如。
    心肌炎的病理过程，由病毒对上呼吸道和/或眼结膜的感染而开始。在医生问诊时，多数患者可回忆起在出现症状之前的1周~3周，自己有眼结膜充血和上呼吸道感染症状。病毒在体内进一步繁殖时，可进入血液而感染心肌组织，导致心肌组织的淋巴细胞和巨噬细胞的浸润、心肌组织肿胀及心肌纤维的断裂和坏死，进而出现心肌炎的症状（心律失常和心力衰竭）。病情严重的心肌炎患者，在急性期过后的数年至数十年，可逐渐进展为扩张型心肌病。心肌细胞为终末分化细胞，不可再生。在急性症状期断裂和坏死的心肌细胞，由成纤维细胞所生成的胶原组织增生所代替，导致炎症性心肌组织的纤维瘢痕修复，使心肌组织产生不均匀电传导及异位起搏点而导致心律失常，尤以早搏多见。
    在心肌炎的急性期，由于心肌收缩力减弱，机体迫使心脏代偿性地加快心肌收缩，患者多表现为心悸。此期是心肌肿胀、断裂和坏死的主要时间段。由于左心室的心肌是心脏的动力心肌，其承受的压力负荷大，相对于其他部位的心肌组织，左心室心肌纤维的断裂和坏死更为普遍和严重，且其纤维瘢痕修复的程度也最严重。病情严重的心肌炎患者可表现为频发、顽固的室性心律失常。由于其瘢痕修复的纤维组织具有电生理惰性，因此常见的抗心律失常药物罕有见效者。这种顽固的频发室性心律失常，会引起血流动力学异常，从而导致乏力、呼吸困难、心悸、头晕，甚至晕厥。
    随着急性炎症的消退，断裂、坏死和纤维化的心肌组织开始结构重塑。在这个结构重塑的过程中，纤维化修复的瘢痕，由于缺乏弹性和收缩力，导致整个心脏腔壁的不协调和/或矛盾性舒缩，使心腔的每搏输出量减少。长期如此，心肌由于血供不足和长期承担超负荷的射血功能而被拉长。这种现象一旦开始，拉长可普遍出现在其他正常的心肌中，使心肌肌节被拉长。当肌节长度超过2.2微米时，肌节中的肌动蛋白和肌球蛋白之间的间桥脱耦联而丧失收缩力，最终导致扩张型心肌病。在美国，在心脏移植的个体中，有45%的心脏受体是严重心肌炎的扩张型心肌病后遗症患者。

临床表现

急性病毒性心肌炎的临床表现为非特异性。
    病情轻的病毒性心肌炎患者，会因症状较轻而自愈；病情严重的病毒性心肌炎患者，可表现为心力衰竭、心律失常和晚期严重的扩张型心肌病。
    要注意以下几点：1.患者就诊前存在由病毒引起的呼吸道感染，是心肌炎诊断的重要线索。2.患者有心肌炎症状，如胸痛、胸闷、心前区压迫感或不适，低热少见。3.心律失常症状，如心悸、心动过速、乏力、头晕或晕厥。4.心衰症状，如心悸、气短、呼吸困难、食欲不振、双下肢水肿。
    病毒性心肌炎患者多在1周~3周之前有上呼吸道感染或眼结膜充血症状。在问诊时，多数患者能回忆起此前有上呼吸道感染症状，如干咳、流涕，或眼结膜充血、低热，身体不适是病毒感染患者的早期表现。随着时间的推移，病毒可在患者的血液中繁殖，侵袭具有高丰度表达CAR受体的心肌组织，导致前面所描述的心肌病理过程，表现为心肌组织的急性炎症淋巴细胞浸润、心肌组织水肿、心肌细胞坏死，表现为临床上以心肌收缩力降低为特征的心力衰竭，出现劳力性的胸闷、胸痛、心悸、气短和呼吸困难症状。发生心力衰竭时，患者体内的水分积聚，使体内产生的热量难以散发，而表现为低热并发组织水肿。严重时，由于心力衰竭和心脏炎症的急性发作，患者可有心包积液和积液过多产生的心脏压塞症状，如呼吸困难、心动过速、血压降低、脉压降低和奇脉（当有心脏压塞或心包缩窄时，吸气时由于右心舒张受限，回心血量减少继而影响右心排血量，致使肺静脉回流入左心房血量减少，因而左心室排血也减少，形成脉搏减弱甚至不能扪及的现象）。

预防

约5%的病毒感染者感染病毒后可累及心脏，损害心肌细胞，引起心肌炎。一方面，可以是感染病毒后，病毒直接侵袭心肌；另一方面，可以是感染病毒后，自身免疫反应所致。前者以儿童多见，后者以青少年多见。
    要减少病毒性心肌炎的发生，最重要的是减少病毒感染。
    病毒性心肌炎的主要致病原因是病毒感染，常见病毒有柯萨奇B组病毒和流感病毒、腺病毒、乙肝病毒、EB病毒（一种疱疹病毒）等。
    要增强机体免疫力，适当锻炼，劳逸结合，尽量不给病毒入侵机体的机会，从第一道防线上进行防御，减少病毒性心肌炎的发生，从而减少后遗症甚至死亡的发生。
    和其他病毒感染性疾病一样，病毒性心肌炎有复发可能，复发率约为10%。

诊断

急性病毒性心肌炎的有效治疗和预后高度依赖临床医生。由于患者多为年轻个体，其非特异性症状常使患者先到全科/内科医生处就诊。该期的误诊，常常使患者病情加重而导致严重后果。加强对该病的认识，熟悉该病的病因、病机、临床表现，早期正确诊断和治疗是治愈该病的关键。
    要注意，病毒性心肌炎无须特异性诊断标准。对于病毒性心肌炎患者，如果能够早期诊断，绝大多数可以痊愈。
    心肌组织活检可确诊心肌炎，但是，由于活检采样技术和不同采样部位的炎性表现，会出现假阴性报告，使得该方法的诊断价值大打折扣，目前在临床上极少应用。此外，心肌酶升高、病毒核酸检测结果为阳性、心电图心肌损伤型表现（病理性Q波，全部导联的缺血性ST-T改变和弓背向下型ST段抬高、血沉加快、C反应蛋白升高都支持该病的诊断。胸片显示心脏扩大、MRI（磁共振）检查、心肌核素显像等有助于诊断。

易误诊的原因

1.病毒性心肌炎的临床症状多为非特异性，如低热、呼吸困难和乏力。
    2.病毒性心肌炎患者多为年轻个体，以25岁~35岁为主。患者年轻加上该病的非特异性症状，使其多在症状严重时到全科/内科医生处就诊。如果全科/内科医生缺乏对病毒性心肌炎的认识，则可导致误诊，从而错过急性期的最佳处置时机，导致严重的心肌炎后遗症，如顽固性心律失常、扩张型心肌病和充血性心力衰竭。

治疗

患者应绝对卧床休息，必要时对症治疗。
    患者一旦被诊断为急性病毒性心肌炎，要立即停止体力和脑力活动，绝对卧床休息是最有效的治疗。
    早期确诊的病毒性心肌炎患者，大多数至少绝对卧床休息2周，可痊愈。在患者绝对卧床休息期间，对症状明显的患者，可进行对症治疗。对症治疗包括：应用β受体阻断剂治疗心动过速；应用利尿剂治疗水肿；应用抗心律失常药物治疗心律失常；应用ACE抑制剂（血管紧张素转化酶抑制剂。抑制血管紧张素转化酶活性，减少血管紧张素Ⅱ生成的一类药物）减轻心脏结构的重塑；应用泼尼松，减轻感染病毒后的自身免疫反应对心肌组织的损伤；静脉给予免疫球蛋白，以增强机体的被动免疫力。
    对病情严重的心包积液患者，可进行利尿治疗，甚至可进行心包穿刺。患者在身体恢复后3个月~6个月内，不宜进行强体力活动和竞技比赛。要逐渐增加体力负荷，以适应新的心肌动能和心力储备。对病情严重的恶性心律失常患者，可应用心脏除颤器。心肌严重损伤而导致严重心力衰竭的患者，可进行心脏置换术。

预后康复

在身体恢复后的半年时间内，患者要建立健康的生活方式，戒烟戒酒、低钠饮食、限制液体总量的摄入（一般每日不多于2升），避免参加竞技性体育活动。
    暴发性心肌炎是严重的病毒性心肌炎。暴发性心肌炎具有发病急、病程进展迅速的特点，会导致不可逆转的严重心力衰竭。暴发性心肌炎的诊断要点包括：感染前驱期1天~3天；乏力、不思饮食、发热，继而胸闷、气急或憋气、心慌，胸痛；可以为急性心肌梗死表现、非特异性ST-T改变；体检时发现患者心音低、心率快，通常有奔马律；可出现泵衰竭和循环衰竭、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征和呼吸衰竭；超声检查可见严重低动力表现。在美国，暴发性心肌炎是年轻患者心源性猝死的第三病因。
    继发性心肌病少见，由非病毒或细菌感染引起。病因有化疗、电离辐射、蛇毒、一氧化碳中毒、酒精中毒、重金属中毒、抗精神病药物治疗、电复律治疗/除颤等。
    继发性心肌病有以下常见类型：1.与自身免疫力相关的结缔组织病。此类疾病（红斑狼疮、硬皮病、皮肌炎等）会损伤心肌，导致心肌病。2.由内分泌代谢性疾病导致的心肌病，是常见疾病，有甲状腺功能亢进症或甲状腺功能减退症导致的心肌病。3.由感染引起的心肌病。
    （作者供职于郑州大学第一附属医院）