区域性门静脉高压大出血的介入治疗
□张文广 毕永华 韩新巍

   几年前，爱结交朋友的李先生与朋友大吃大喝后差点被胰腺炎要了命，近期又因为大量呕血、生命危在旦夕被当地120救护车急诊转运至郑州大学第一附属医院。经过CT检查等，李先生被诊断为区域性门静脉高压、胃底静脉曲张破裂大出血。经介入治疗后，李先生转危为安、康复出院。
    那么，大吃大喝、胰腺炎、区域性门静脉高压、消化道出血，这一连串的事儿有关联吗？
什么是区域性门静脉高压
    胃肠道吸收的营养物质和血液一起汇集于门静脉，经门静脉输送至肝脏这个化工厂进行加工，将营养元素合成人体需要的物质经心脏输送到全身，将有毒物质代谢分解并排泄。肝硬化时门静脉血液进入肝脏困难，导致门静脉瘀血性高压，引发一系列危害，如胃底食道静脉曲张破裂大出血。
    区域性门静脉高压又称胰源性门静脉高压、胃脾区门静脉高压或局限性门静脉高压症等，是门静脉高压中唯一能够彻底治愈的亚型。因此，对该病早期诊断和治疗尤为重要。
    区域性门静脉高压多因胰腺炎的消化液损伤、破坏脾静脉，引起脾静脉血栓形成，导致脾静脉回流受阻、脾胃区门静脉局部高压状态。
    按脾静脉阻塞的原因，该病可分为胰源性、腹膜后源性和脾源性3种，80%左右是由胰腺疾病引起的。
区域性门静脉高压的诊断
    区域性门静脉高压出现的临床症状有以下几种：1.腹痛，反复上腹部疼痛，多为胰腺炎、胰腺肿瘤等原发病的临床表现；2.脾大，脾功能亢进；3.上消化道出血，内镜检查可发现食管静脉重度曲张，为门静脉—奇静脉侧支分流；4.贫血，脾亢和反复消化道出血可引起中到重度贫血；5.无肝病体征，多无肝大、黄疸、腹水等迹象，无皮肤色素沉着、蜘蛛痣等慢性肝病体征。
    影像学可确诊本病，彩超可发现脾静脉管腔变细，管腔内絮状、不规则或条索状低回声，血流消失。但彩超易受肠道气体等多种因素影响，漏诊率较高。
    CT及MRI（磁共振成像）平扫与增强检查，在显示胰腺原发病的同时，还可见脾脏肿大，脾静脉受压、血管壁增厚、狭窄或闭塞，脾胃区可见粗大的侧支血管建立，食管下段和/或胃底静脉曲张。
    DSA（数字减影血管造影）经脾穿刺脾静脉造影或经脾动脉进行间接脾静脉造影是诊断该病的“金标准”，可直接显示脾静脉阻塞和脾静脉侧支血管—胃底曲张静脉；但DSA是有创检查，不再作为单纯诊断手段，已逐渐被CTA（非创伤性血管成像技术）或MRA（磁共振血管造影）取代。
区域性门静脉高压的介入治疗
    原发病治疗。对于胰腺炎后继发胰腺假性囊肿者，可经皮穿刺置管进行负压持续引流，直到囊肿愈合，以消除假性囊肿对脾静脉的压迫。胰腺或腹膜后占位者可采用动脉栓塞术或经皮穿刺消融术等，尽量消除肿瘤占位效应，减轻对脾静脉的压迫。
    脾功能亢进治疗。对出现明显的脾功能亢进者，比如血小板严重减少而容易出血或顽固性出血者，白细胞严重减少容易出现感染或顽固性感染者，宜进行部分性脾动脉栓塞术。脾功能出现亢进时，主要是由皮质的红髓功能亢进引起的，而髓质的白髓功能并没有亢进。介入治疗在栓塞亢进的皮质时，能保留正常的髓质功能，以保护人体的正常免疫力。微创介入治疗在局部麻醉下即可完成，经股动脉穿刺插管至脾动脉，缓慢注入直径50微米~200微米的栓塞微粒栓塞皮质动脉。以往基本采用外科的脾切除术治疗，同时切除皮质和髓质，不仅手术创伤大，还会极大地损伤免疫力，导致门静脉血栓、门静脉海绵样变等严重并发症，现已被介入治疗替代。
    脾静脉阻塞的治疗。脾静脉主干无论是严重狭窄或是完全闭塞，都需解除阻塞以恢复脾脏正常血流。可采用球囊扩张或/和支架植入术即脾静脉成形术。短段局限性狭窄可进行单纯脾静脉球囊扩张成形术，对于长段阻塞者应在球囊扩张成形后植入内支架。操作途径有3种：其一，经皮肝穿刺进入门静脉，引入导管导丝至脾静脉，二者配合将导丝引入脾静脉远端分支，沿导丝引入球囊导管，扩张阻塞段脾静脉，造影复查若发现扩张后的原阻塞段脾静脉明显回缩，应植入内支架。其二，经颈静脉肝内穿刺进入门静脉、脾静脉。其三，经皮直接穿刺脾静脉。内支架植入术近期疗效确切，但存在支架再狭窄风险，宜严格掌握适应证。
    门静脉高压出血的治疗。即胃底食管曲张静脉栓塞术，可单独进行或与脾静脉扩张成形术同步进行。操作途径与脾静脉成形术一样，选择最佳的穿刺入路进入门静脉后，进行脾静脉—门静脉高压造影，显示出孤立的胃底静脉曲张、胃底食管下段静脉曲张、胃—肾分流及胃—脾—肾分流等，导管导丝配合，依次插管入上述异常血管内，应用各种弹簧圈、外科胶及泡沫硬化剂等栓塞硬化曲张的静脉团。不少此类患者往往找到消化内科或急诊科，而接受消化内镜套扎或注射胶治疗，但与微创介入治疗相比存在以下不足：活动性出血患者生命体征不稳，麻醉风险极高，无痛胃镜无法进行，而介入在局部麻醉下即可完成；若采用普通胃镜下治疗，由于患者烦躁不安，配合差，术野出血可视性差等也无法完成；内镜须进入出血的食管进行操作，在操作过程中可能诱发出血，而介入栓塞无须进入食管，不存在此风险；介入可栓塞完整的曲张静脉，而内镜只能套扎曲张静脉的表面，可谓“冰山一角”，大量曲张血栓无法彻底阻断；与介入栓塞的全程可视不同，内镜下注胶无法显示，存在异位栓塞和栓塞不彻底的情况。
    （作者供职于郑州大学第一附属医院）