人体正常血清钾为3.5~5.5mmol/L，低于3.5mmol/L为低钾血症，高于5.5mmol/L为高钾血症。血清钾高于7.0mmol/L时，可引起严重的肌肉、心肌和呼吸功能的抑制性应激紊乱，以及特异的心电图改变。超过10mmol/L时，即可发生心室纤颤，心脏停搏而导致死亡。因此，高钾血症被称为患者的“隐形杀手”。但有时候“隐形杀手”并不会真的致命。这种“隐形杀手”被称为假性高钾血症。

那么什么是假性高钾血症？假性高钾血症病因有哪些？怎样鉴别假性高钾血症？

一、什么是假性高钾血症？

假性高钾血症(pseudohyperkalemia) 最初在 1955年由Hartmann 和 Mellinkoff 报道，指体内实际血钾水平不高，因血液标本细胞遭遇机械性破坏等原因而释放出细胞内钾，导致血清钾较血浆钾增高>0.4mmol/ L，测得血清钾浓度> 5.5mmol/L [1]。 这种结果具有误导性，会造成临床医生误诊，从而延误患者治疗或对患者进行错误的治疗。

二、假性高钾血症病因有哪些？

(1) 溶血是导致假性高钾血症最常见的原因，细胞内的钾离子浓度约为细胞外的30倍，所以轻微的溶血就会导致细胞内的钾离子释放到细胞外，引起血清钾明显升高。抽血过程中握拳过紧、用力拍打抽血部位、抽血时间较长等标本采集过程操作不当会造成溶血。

(2) 静脉补钾时在输液同侧采集标本，标本受输入液体中钾离子影响。

(3) 错用采血管或标本中加入含钾离子抗凝剂，采集标本时误将血液注入含钾离子抗凝剂（如EDTA-K2、草酸钾/氟化钠等）的采血管中，或发现此类错误后将标本直接倒入生化管中。

(4) 延迟送检等标本处置不当引起溶血以致细胞内钾离子释放，由于血红蛋白和乳酸脱氢酶可同时从破坏的细胞中释放出来，故此种现象能被常规的化学检验发现。

(5) 原发性血小板增多症。数量众多的血小板聚集、破坏后释放钾离子导致高钾。 当用肝素抗凝试管后，不易凝血，血小板聚集释放反应不明显，故可更准确反映体内真实血钾水平。

(6) 真性红细胞增多症。血黏滞度增高，血液凝集过程中释放钾离子；红细胞增多导致血中葡萄糖酵解加速，ATP 生成减少，红细胞膜上 钠-钾-ATP 酶活性降低，胞内钾离子释出胞外。

(7) 各种白血病、炎性反应导致的白细胞大量增多。白细胞大量增多可致血糖被快速消耗，ATP 生成减少，红细胞膜上的钠-钾-ATP 酶活性降低，致细胞内钾溢出到胞外，可出现假性低血糖伴假性高钾血症。

(8) 在使用气动物流传输系统(PTS)传输标本的医院，由于白细胞细胞膜脆性大、不稳定，在 PTS 运输过程中受到急剧加、减速及碰撞的影响而损伤破裂后 钾外漏 。

(9) 家族性高钾血症。还有一种罕见的常染色体显性遗传性疾病——家族性高钾血症，可能是由于红细胞膜对钾离子的渗透性增加导致假性高钾。

三、怎样鉴别假性高钾血症？

在临床中应提高假性高钾血症的认识，遇到无典型症状的高钾血症病例时应加以鉴别是否为假性高钾血症，通过肝素抗凝试管对照监测血浆钾可能是一种快速、有效的鉴别手段(尤适于伴血小板增多的患者)。 同时应根据患者的血常规、现病史、既往史和家族史等资料进一步鉴别诊断导致假性高钾血症的原发疾病。

 (郑州大学第一附属医院检验科  郭书忍)