IgA肾病属于肾小球性病变，其中以肾小球系膜区域产生IgA沉积作为特点，临床主要表现为无症状性血尿以及程度不同的蛋白尿等，且预后状况具有较大的个体性差异。

一、lgA肾病流行病学

1、发病率。具有显著地域差异，亚洲和欧洲中IgA肾病约占原发性肾小球病变15%~40%左右。

2、好发人群。多见于呼吸道感染疾病史患者。

3、发病季节。每个季节均可能发生。

4、发病年龄。每个年龄段均可能发生，但占比较高的是20岁到30岁的男性。

二、lgA肾病疾病种类

1、原发性。多因遗传性因素或者自身免疫调节障碍等导致，导致机体中糖基化IgA1异常增多，并沉积在肾小球系膜区域，最终发病。

2、继发性。多继发在过敏性紫癜（henoch-schonlein purpura，HSP）、系统性红斑狼疮（systemic lupus erythematosus，SLE）、结节性红斑、获得性免疫缺陷综合征（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）、类风湿关节炎（rheumatoid arthritis，RA）、克罗恩病（Crohn disease，CD）、强直性脊柱炎（ankylosing spondylitis，AS）、肝硬化、银屑病等，于疾病发生与进展期间，可导致程度不同肾损伤，最终发病。

三、lgA肾病病因

多因免疫性受损引起，经刺激机体释放过多糖基化异常IgA，继而引起自身抗体产生免疫复合物沉积至肾小球系膜区域，导致系膜细胞增生、局灶性节段性硬化/增生以及系膜基质增加，部分患者产生较多的新月体，最终引起IgA肾病。目前，较多研究证实，IgA肾病属于多基因以及多因素的一个复杂性状的病变。

1、基本病因。目前关于IgA肾病发病原因并未阐述明确，认为IgA1分子糖基化异常引起IgA1极易在自身凝聚或者被IgA/IgG识别产生一种致病性的免疫复合物，也可能为发病始动因素。遗传因素可能参与/调节疾病发生、进展中的多个环节。

2、诱发因素。感染性病变能导致免疫系统出现紊乱，导致以IgA为主免疫复合物积聚至肾，引起系膜细胞增殖与炎性反应，最终发病。

四、IgA肾病症状

临床上一般表现是发作性肉眼血尿、无症状性镜下血尿/蛋白尿，伴/不伴水肿、高血压、腰背酸痛等，如果治疗不及时，能引起程度不同的肾衰竭等。

1、典型症状。①尿色变化：发作性肉眼血尿，尿色为酱油色、洗肉水样以及浓茶色等。②尿液状况。小便的泡沫增多，且长时间不消失。③尿量。如若无发热、呕吐、大量出汗、腹泻等多个失液状况，小便量骤减。③夜尿。健康体检者于60岁之内，一般不会产生经常性夜尿，若年轻人的夜尿增多，可怀疑为肾功能不良表现。④水肿。晨起眼皮/脸部出现水肿，午后消失，劳累之后加剧，休息之后有所缓解。严重水肿可产生于双下肢、双侧踝内侧以及腰骶部等。⑤腰痛。没有明确原因腰背酸痛，多是胀痛、钝痛，且疼痛度较轻。

2、伴随症状。①肾病综合征，例如低蛋白血症、水肿等。②急性肾损伤。尿色加深、意识障碍、恶心呕吐、水肿以及尿量减少等肾衰竭表现，但一般发生急性肾损伤的几率较低。③慢性肾衰竭，若病情迁延不愈，可产生惊厥昏迷、虚弱无力等肾衰竭症状。④全身表现。全身表现轻重不同，可表现是肌肉疼痛、乏力以及全身不适等。

五、IgA肾病就医

IgA肾病的治疗以一般治疗和药物治疗为主，当患者肾功能损伤程度严重时，需根据患者情况考虑选择血液/腹膜透析或肾移植手术进行治疗；当肾功能急剧恶化导致出现急性肾衰竭时，应及时给予大剂量激素和细胞毒药物强化治疗；若患者已达到透析指征，应给予透析治疗。

六、IgA预后

如果在病程早期能得到及时治疗，具有较高治愈率，预后一般为良好。如果没有未得到及时且有效治疗，导致病情恶化，可致使患者产生程度不同的肾衰竭，甚至威胁生命安全。   （科普作者：柘城县人民医院血液净化室 杨平）