河南省人民医院  于 静

    目前，人们还没有意识到肥胖与癌症的关系。下面，笔者用三大理论解释多余的脂肪如何导致癌症。
    理论一：与雌激素相关的肥胖对癌症最明显的影响体现在绝经后超重或肥胖的女性，她们患子宫癌和乳腺癌的概率增加。这与雌激素水平升高有关。在绝经前，雌激素主要由卵巢细胞产生，但脂肪细胞也可产生雌激素。绝经后，卵巢会停止产生雌激素，脂肪成了雌激素的主要来源。有研究证实，绝经后女性肥胖，雌激素水平会升高。世界癌症基金会饮食与癌症专家对女性绝经后脂肪细胞生产雌激素会增加乳腺癌和子宫癌的风险十分赞同。他们表示，雌激素使某些细胞分裂，过多的雌激素会引导细胞过度分裂，而不受控制的细胞分裂是癌症发展的根源。大多数关于女性的研究都显示肥胖、高雌激素水平与乳腺癌和子宫癌有关，理解其中的关系对发展癌症有效的治疗方法非常重要。此外，对乳腺癌高风险的女性进行雌激素封阻疗法，可减缓疾病的发展，从而达到阻止乳腺癌发展的目的。
    肥胖导致的性激素变化在男性癌症中也发挥了作用。有少量证据表明，多余脂肪产生的雌激素与男性乳腺癌相关。同时，肥胖与侵略性前列腺癌也有关联，但作用机制尚不清楚。
    理论二：人体的新陈代谢依赖于细胞与器官之间精密的联系。脂肪细胞可产生化学信号，打破人体新陈代谢的平衡，而这被认为是导致癌症的原因之一。胰岛素是控制代谢的关键激素，但胰岛素指令可被血液中的化学物质，比如游离脂肪酸打乱，而高脂肪饮食则是影响游离脂肪酸的主要因素。不仅如此，体内尤其是腹部堆积的脂肪也可释放游离脂肪酸，这增加了对胰岛素的抵抗能力。
    世界癌症基金会饮食与癌症专家表示，胰岛素代谢异常会导致各种问题，例如导致细胞对胰岛素产生抵抗性，胰腺对此做出反应并导致血糖水平下降。长期提高胰岛素水平可能是肥胖增加癌症风险的另一个因素。高水平胰岛素影响细胞生长因子水平的生长，胰岛素和这些生长因子都可能是导致癌症的危险因素。大量数据显示，当癌细胞对胰岛素及与胰岛素相关的生长因子做出应答时，它们将变得更难对付，并且繁殖更快。
    理论三：炎症随着人体脂肪的增加会越来越多，专门的免疫细胞（巨噬细胞）可清理死亡的脂肪细胞。但是，巨噬细胞在清理脂肪细胞的同时释放出化学物质——细胞因子，以召唤其他细胞的帮助。脂肪组织中巨噬细胞的数量非常多，几乎40%都是巨噬细胞。这将创建一个慢性炎症的条件。从另外一个角度来说，肥胖可能是癌症发展的原料。
    许多慢性炎症及慢性炎症引发的感染可增加一个人患癌症的风险。世界癌症基金会饮食与癌症专家认为，炎症可向细胞分裂发出信号，因为受伤后需要新的细胞来愈合伤口，但其发出鼓励细胞生长信号的同时也支持癌细胞分裂。事实上，如果我们观察炎症组织中控制开启和关闭的基因，就会看到很多与癌细胞基因相关的变化。
    毋庸置疑，肥胖可引发癌症，但作用机制相当复杂。肥胖对我们生理的很多方面都有影响，包括激素、生长信号和炎症等。因体质差异，肥胖对每个人的影响也有差异，并不是每个肥胖者都会出现代谢异常或慢性炎症。
 （本报记者冯金灿整理）

专家名片

    于静，女，1958年12月出生，河南省人民医院老年医学部消化科主任，硕士生导师；现任中华医学分会营养学会老年学组委员、中华医学会消化病分会肝胆协作组成员、河南省医学会肝病学分会副主任委员、河南省抗癌协会肝癌专业委员会副主任委员、河南省中医药学会中西医结合专业分会肝炎学组副组长、河南省抗癌协会姑息专业委员会副主任委员、河南省预防学会微生态专业委员会常务委员，擅长肝炎、肝硬化、消化道肿瘤、消化道营养等方面的治疗；发表论文30余篇，获发明专利1项，参与申报国家科技奖项。